美国科学家们的一项新研究发现，存在于在几种人类癌症（包括白血病、神经胶质瘤和黑色素瘤）中的一个基因突变，能够促进侵略性肿瘤的生长。

       这项研究发表在《细胞报告》（Cell Reports）杂志上，还指出了一种可能的方法——通过靶定一个重要的酶而杀死这些种类的肿瘤。

       研究人员调查了一个编码POT1蛋白的基因中的突变。这种蛋白质通常在染色体的末端(称为端粒)形成一个保护帽，阻止细胞机械错误地破坏那里的DNA，并造成有害的基因突变。

       POT1非常的关键，所以没有功能性POT1的细胞宁死也不会传递POT1突变。在这些细胞中，压力会导致一种称为ATR的酶被激活，这种酶会触发细胞程序性死亡。

       使用一种小鼠模型，研究人员发现，POT1中的突变，当与明星基因p53中的一个突变相结合时，就会导致癌症。

       著名的肿瘤抑制基因P53，是一个狡猾的同谋。当发生突变时，它推翻了ATR发动的保护性细胞死亡反应。于是，没有POT1创建一个保护帽，染色体就融合在一起，DNA被重排，从而驱动更多的突变积累。这些突变细胞继续增殖，并成为侵袭性的肿瘤。

       这些研究结果可促使找到一种杀死这些肿瘤的新策略。科学家们知道，所有细胞——甚至肿瘤细胞，如果它们没有ATR就会死去。由于具有突变POT1的肿瘤，ATR水平已经很低，因此研究人员认为，敲除剩余的ATR就能杀死肿瘤细胞，而不影响健康细胞。

循证来源：生物通，抑癌基因p53助纣为虐来致癌，2016年5月27日

Scripps Research Institute:"TSRI Scientists Discover Mechanism that Turns Mutant Cells into Aggressive Cancers". May 26, 2016