近日，《自然通讯》(Nature Communications)的一项研究发现，肝脏中的关键遗传开关具有调节其他器官中葡萄糖代谢和胰岛素分泌的作用。

糖尿病是一种慢性疾病，如今，糖尿病的发病率越来越高。

在德国，就有超过600万人患有糖尿病。糖尿病的特征在于葡萄糖代谢障碍（除1型糖尿病）以及身体对胰岛素反应受损。

科学家们一直在努力寻找糖尿病的原因以及进行干预治疗的抑制剂。

日前，由代谢专家，德国环境健康研究中心糖尿病与肿瘤部主任Stephen Herzig教授领导的研究团队发现了一种负责调解葡萄糖代谢的新机制。这种由转化生长因子β1刺激的克隆22D4（缩写为TSC22D4）作为肝脏中的分子开关，具有调节可影响全身代谢的基因的作用。

从癌症研究中获取的灵感

早在2013年，研究人员已经表明，在患癌小鼠肝脏中增加TSC22D4的表达可导致严重的体重减轻（恶病质）。在本研究中，科研人员关注到这种基因调节开关与糖尿病的联系。

文章的一作，Bilgen Ekim üstünel表示，TSC22D4对肿瘤代谢的巨大影响表明，它对其他代谢疾病也有着重要的作用。

在目前的研究中，研究人员发现，在糖尿病小鼠中，TSC22D4的失活能够改善胰岛素抵抗和葡萄糖的代谢情况。此外，TSC22D4可以抑制载脂蛋白13的生成，这种蛋白是由肝脏释放的信使物质，可以调节葡萄糖在其他器官的代谢。

为了检验这次发现的新机制与临床中的相关性，研究人员对66名患2型糖尿病或健康者的肝脏进行了检测。结果发现，在糖尿病患者的肝脏中，TSC22D4基因的表达频率要显著高于葡萄糖代谢正常人群，并且载脂蛋白13的合成也降低。Herzig表示，目前，糖尿病的治疗靶点非常有限，此项研究结果有助于找到治疗糖尿病和胰岛素抵抗的新方法。

医牛点睛：研究人员从已有的癌症研究中找到了可能治疗糖尿病的新方法——一种调控的分子开关。这无疑是给饱受糖尿病折磨的患者带来了新希望，未来，或许靶向的治疗就可以非常有效地改善体内葡萄糖的代谢情况！

循证来源：Control of diabetic hyperglycaemia and insulin resistance through TSC22D4, published online November 2016, Nature Communications