世界卫生组织：全球吸烟致死人数仍在攀升，目前每年有六百万死亡事件，预计到2030年会上升到八百万。找到尼古丁上瘾的原因迫在眉睫。

       美国洛克菲勒大学的科学家Ines Ibanez-Tallon说，尼古丁是世界上最难戒的药物之一。美国有70%的吸烟者想要戒烟，但每年成功戒烟的只有3%。

       可喜的是，最近发表于PNAS杂志的一项研究在理解尼古丁为何对大脑有强有力的控制力上向前迈了一步。

       尼古丁是一种刺激物，它通过与大脑中广泛分布的受体结合，使神经元释放出多种神经递质（如多巴胺）从而让人快乐。人体有一个自然机制：反复滥用药物身体会产生适应性变化，从而产生了依赖性。Ines Ibanez-Tallon研究小组探索了尼古丁是如何影响两个脑结构——脚间区（IPN）和内侧缰核（MHb）。

       研究第一作者 Jessica L. Ables在小鼠研究中发现，长期摄入尼古丁（实验中采用给小鼠喂食含尼古丁的水六周）会改变IPN中一个特定神经元Amigo1的功能。这些被改变的神经元显示出促进尼古丁成瘾的作用，它们扰乱了松果体缰和IPN之间的交流。

       正常情况下，IPN和MHb会各司其职，控制尼古丁上瘾。松果体缰在感知尼古丁进入后会发送一个“厌恶信号”给IPN，让其减少药物供给，从而限制尼古丁的摄入。但是，长期暴露于尼古丁的小鼠，它们的脑细胞会释放两种减少松果体缰发出限制尼古丁反应的化学信号，使尼古丁的“刹车效应”妥协。也就是说，“不要再吸烟”的讯号被阻断，无法传送。结果，小鼠对尼古丁上瘾了。它们会在第一次获得尼古丁的房间里呆很长时间，迫切想要“吸烟”。

       Ines Ibanez-Tallon说，如果你暴露于尼古丁足够长的时间，就会产生更多扰乱信号的化学物质麻木自己，于是就不停地吸烟。

       Ines Ibanez-Tallon研究小组在另一项研究中还确定了小鼠对尼古丁的反应是受Amigo1神经元影响的。通过基因工程技术让这些神经元沉默（即不表达），小鼠对尼古丁的偏爱消失了。这一现象暗示了Amigo1神经元在成瘾行为中扮演了重要角色。

       除此之外，阻止一氧化氮——神经元过度表达的成瘾化学物质之一——产生也会有以上“戒烟”效果。

       Ines Ibanez-Tallon表示，研究得出了松果体缰-IPN通路在人类吸烟这一行为中非常重要，这对于帮助人类戒烟有很大的潜力。

循证来源：Retrograde inhibition by a specific subset of interpeduncular α5 nicotinic neurons regulates nicotine preference. 2017. PNAS

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