帕金森病是一种渐进的神经系统紊乱，它会影响人的行动，包括说话和写字，患病初期可能出现轻微颤抖，肌肉会变得虚弱，导致运动障碍。帕金森还会引发痴呆、抑郁和焦虑。

       帕金森患者大脑的主要变化发生在一个叫做“黑质体”的小区域，产生多巴胺（神经传导物质）的神经元消亡，该区域被“路易小体”渗透，造成蛋白质异常聚集。

       虽然帕金森病自发现至今已经二百多年了，但是帕金森的发病机制还是未解之谜。不过，最近发表于Acta Neuropathologica杂志的一项研究揭示了可能的机理——线粒体功能障碍。

帕金森与线粒体

       线粒体是负责将营养物质转化成细胞的能量货币——ATP的细胞器。MC1是参与细胞代谢过程的一种活性酶。

       上世纪八十年代，研究人员发现当抑制了一种叫做“mitochondrial complex 1”（线粒体复合体1，MC1）的酶后，黑质体中的神经元解体，导致了类似帕金森的症状。后来，研究人员发现帕金森患者大脑受损最严重的区域中MC1水平下降，这可能是大脑神经细胞死亡的原因。

       近四十年过去了，MC1对帕金森的意义还是一个谜。最近，挪威伯根大学的科学家们探索了被帕金森影响的大脑其他区域中MC1的水平。

大脑中的MC1

       研究作者认为，如果MC1的减少导致帕金森神经系统崩溃，那么它应该只在受损的脑区域减少，其他区域应该是正常水平。

       于是，研究人员从18名帕金森患者提取了脑组织，和11名健康者的脑组织进行比对。结果发现，MC1水平在整个大脑区域都下降了，并且和神经元死亡无关。大脑中有些没有受损的区域，比如小脑，MC1水平还更加低。

       这个结果岂不是推翻了之前的理论！

       研究带领人、临床医学系Charalampos Tzoulis说，这个实验显示了MC1的缺乏事实上是帕金森患者大脑的整体现象，受不受损并没有差别。有趣的是，MC1水平降低的脑神经细胞更不太可能含有路易小体——异常蛋白，也就是说，MC1水平不仅与受损大脑区域无关，还可能与保护大脑有关系。

       这项研究结果可能开辟了帕金森研究领域的新途径。如果MC1水平下降是一种保护机制，那么就有希望开发出预防帕金森的药物。

循证来源：

Neuronal complex I deficiency occurs throughout the Parkinson's disease brain, but is not associated with neurodegeneration or mitochondrial DNA damage, Acta Neuropathologica, 2017.12.21

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