饮食因素对癌变的作用

饮食成分及其相关因素在癌变的启动、促进和进展所有阶段均起作用。

初期阶段

在癌变初期饮食致癌物可能启动癌变过程，如饮食富含蔬菜和水果等生物活性物质，可诱导解毒酶，减少或消除致癌物对DNA损伤。

促进阶段

在促进阶段，能量平衡和能量转变可能是保持正常细胞行为，或使不正常细胞扩展的关键。肥胖可通过某些激素和生长因子的作用增加癌症危险性，这种现象也反过来提示总能量摄入和体力活动在癌发生过程中的作用；

进展阶段

在进展阶段，含大量脂肪的高能量饮食可产生更多脂质过氧化物和氧自由基，这些自由基在癌形成后期对DNA、核酸等大分子物质有巨大破坏作用，然而在植物性食物中广泛存在的抗氧化剂，则可减少自由基产生。

总饮食质量决定于体内营养状况，从而决定着癌变过程的转归。如果饮食中含致癌物质或促癌因素多，而含抗癌成分或抗癌因素少，则会促癌；反之则抑癌。

饮食致癌可能机制

1、饮食致癌物或直接前体

饮食致癌物，如杂环胺、多环芳烃、及亚硝胺化合物，有可能启动癌变过程；烧焦（碳化）、烟熏、盐渍、卤制食物含有多种致癌物，能促进胃癌、食管癌的发生。从烘烤油煎（炸）肉和鱼类食物中分离出有致突变作用的杂环胺类物质，其中10种能诱发大鼠发生乳腺癌。

2、促进内源性致癌物的产生

高脂肪食物可能引发乳腺癌、直肠癌、胰腺癌和前列腺癌；含大量红肉饮食很可能增高结肠、直肠癌的危险性，这类饮食也可能增加胰腺、乳腺、前列腺和肾癌的危险性。不合理的饮食结构和食物加工方式是引发和促进多种癌症发生发展的重要原因。

3、转运致癌物及其作用部位

酒精本身无致癌作用，但可加强其他致癌物作用，其机制可能是改变细胞膜的渗透性或作为致癌物溶剂，使该致癌物易进入对其敏感的器官组织。

用致癌剂甲基硝基亚硝基胍及食盐对大鼠进行致癌试验，单用高浓度食盐未发生胃癌，而致癌剂与高浓度食盐并用时，胃癌发生率较单用致癌剂明显增加。因此，认为高浓度食盐是促癌剂。高浓度食盐可破坏胃黏膜屏障，使致癌物直接接触其作用部位及增加致癌物在胃内的合成。

4、通过其代谢作用改变组织对致癌物的易感性

摄入高能量食物能增加患乳腺、直肠、子宫内膜、膀胱、肾、卵巢、前列腺和甲状腺癌的危险性。在维持正常细胞行为方面，能量不平衡包括能量摄入量和体力活动，很可能通过特异的激素和生长因子增加致癌作用。

5、基因调控

与肝癌相关的新基因，转甲状腺素基因，可能与维A酸转运有关，加入维A酸后发现可明显抑制肝癌细胞生长。含典型亮氨酸结构的HP3基因，可能与细胞生长相关。已表明许多癌基因结构、转录和表达与营养素密切相关。

6、饮食中缺乏抗癌成分

最早受注意的是维生素C，其低摄入量与胃、食管、口腔、胰腺、宫颈、直肠、乳腺、肺等部位肿瘤高发生率相关，维生素C缺乏有利于亚硝胺合成，还可降低免疫能力。许多流行病学资料发现，低纤维素摄入量与高结肠‐直肠癌发生率相关。膳食纤维可通过结肠细菌发酵产生挥发性脂肪酸，后者可能增加异常细胞凋亡；膳食纤维还能通过增加排便次数和排便量，缩短肠内转运时间，稀释肠内容物，改变肠内菌群，结合前致癌物或致癌物，减少胆汁酸及其产物等多种途径抑制肠癌发生。

7、不良饮食习惯

 不良饮食习惯、嗜好与胃癌危险性有关。上海市调查发现三餐不按时进食者，胃癌相对危险性为2.65；暴饮暴食者，胃癌相对危险性为3.82；进食快者为1.61，进餐时经常生气者为7.0；饮食习惯中喜食重盐者为2.64、烫食者为2.04、干硬食者为1.80，而喜生食者相对危险性为0.63、冷食为0.64、软食为0.60，相对危险性较低。有不良习惯者易使胃黏膜受损伤，增加对致癌物质的易感性，并容易导致胃肠功能紊乱，以致全身代谢紊乱。

循证来源：人卫健康，关于食物营养与肿瘤关系的权威解读，2018.4.15